2025 맥스큐 인플루언서 코리아 페스티벌이 광명 테이크호텔 아이리스홀에서 성황이 열렸다. 전국에서 모인 수백명의 지원자 중 3차 예선을 걸친 머슬마니아들이 다양한 퍼포먼스를 선보여 주었다. 이번 2부 순서 맥스큐 인플루언서코리아 경영대회에서 는 본선에 진출한 남여 머슬마니아들은 1,2,3차 각종 퍼포먼스를 통해 자신의 건강미와 장점을 살려 아름다움과 건강미를 선 보였으며, "각 부문 수상자들은 향후 각종 프로그램을 통해 맥스큐 influencer로 활동할 것이라" 하였다. 피트니스 대회 중 가장 많은 사랑을 받는 머슬마니아는 이번 대회에 피트니스, 피규어, 비키니 등 10개 부문에 100여 명의 선수들이 출전해 경연을 펼쳤다. 머슬마니아를 이끌고 있는 김근범 맥스큐 대표는 “한국 최고의 매력남, 매력녀를 뽑는 대회인 머슬마니아 대회는 몸 뿐 만 아니라 지덕체 등 인성도 평가한다. 몸과 마음이 아름다운 사람을 뽑는 대회이니 만큼 수상자들은 한국을 대표한다”라고 전했다. 이번 경연대회에서 2부 순서인 맥스큐 인플루언서 코리아 는 개인 1차 개인 퍼모먼스 2차 개인 수영복 심사 및 단체 부문은 팀 웍의 다양한 퍼포먼스를 개인이 갖고 있는 재능과 준비된 특유의 개
알파글루코시다제라는 것은 사람 소장세포의 융모막에위치하는 소화효소로서 그 역할은 우리가 음식물로 섭취한 탄수화물 인 다당류를 소장에서 흡수되기 용이한 단당류로 전환시키는 역할을 한다. 따라서 알파글루코시다제 억제제는 이러한 작용을 억제함으로서 복합탄수화물의 흡수를 지연시켜서 식후 고혈당의 폭을 감소시킨다. 국내에서는 아카보즈 (acarbose, 상품명: 글루코바이, 바이엘사)와 보글리보즈(voglibose, 상품명; 베이슨제일제당)라는 제품이 사용되고 있다. 알파글코시다제 억제제 ▲작용기전 알파글루코시다제 억제제는 소장에서 알파글루코시다제와 결합하여 알파글루코시다제의 활성을 저해함으로 다당류가 단당류로분해되는 것을 지연시켜 공장, 회장 등에서 서서히 흡수되도록 작용한다. 이로 인하여 당뇨병환자에서 식후의 급격한 혈당상승을 감소시키며, 특히 당질의 섭취가많은 환자에게 효과적이다. 그러나 과량을 투여하게 되면 소화되지 않은 당질이 대장으로 내려가서 장내 세균총이 이당류를 분해시켜 가스가 발생하고 복부팽만감이 유발될 수 있다. 또 수분을 많이 섭취하면 설사가 발생하기도 한다. ▲적응증 및 금기증 알파글루코시다제 억제제의 적응증은 제 2형 당뇨병환자에서 1~2개월
소개비만은 당뇨병, 죽상동맥경화증, 대사증후군(MS), 수면 무호흡증과 같은 동반 질환을 동반하는 경향이 있는 것으로 알려져 있습니다[1–3]. 30세 이상 성인의 비만 유병률은 전 세계적으로 30%에 달하며, 이러한 높은 비만율은 식습관의 급격한 변화와 좌식 생활 방식으로 인해 특히 아시아인에서 두드러집니다[4].복부 비만은 당뇨병 및 심혈관 질환(CVD)의 주요 위험 요인으로 알려져 있습니다[5]. 이러한 대사 질환의 위험 증가는 인슐린 저항성으로 인해 발생하며, 내장 지방은 피하 지방 축적과 다르게 유발됩니다. 복부 비만의 존재는 이소성 지방 침윤이 사람의 몸에서 시작되었음을 나타내며, 이는 복부에만 국한되지 않습니다. 이소성 지방 축적은 인슐린 저항성에 의해 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 좀 더 구체적으로 말하자면, 우리 몸은 지방 조직에서 트리글리세라이드로서 과잉 에너지의 저장을 촉진하는 인슐린의 역할에 저항하며, 따라서 과도한 지방은 간, 근육, 복부 및 혈관 주위 영역과 같은 지방 조직 이외의 장소에 축적됩니다[6,7]. 이렇게 외부로 축적된 지방 침전물은 장기 기능을 방해하여 표적 장기에 인슐린 저항성을 유발합니다. 결과적으로 인슐린 저항성
인슐린은 영양소 생산에서 저장으로의 전환에 중추적인 조절자입니다. 영양소 섭취 후 혈장 포도당 수치는 췌장 β세포의 인슐린 분비를 자극하는 역치 수준에 도달합니다. 정상적인 상황에서 이 인슐린은 탄수화물과 단백질이 지질로 저장되는 지방 조직 및 골격근과 같은 주요 저장 및 소비 부위에서 탄수화물 흡수를 촉진합니다. 그러나 영양 과잉 섭취와 앉아서 생활하는 현대 생활 방식은 이 시스템을 방해하고 대사 증후군, 비만, 제2형 당뇨병(T2DM) 및 심혈관 질환을 포함한 심각한 의학적 문제를 일으킬 수 있습니다. 인슐린 저항성은 생리학적으로 높은 생리적 인슐린 수치에 대한 인슐린 표적 조직의 반응성이 감소한 상태로 정의되며 대사 증후군, 비알코올성 지방간 질환(NAFLD), 죽상동맥경화증 및 T2DM을 포함한 많은 현대 질병의 병원성 동인으로 간주됩니다[1]. 인슐린 저항성은 T2DM의 주요 임상 증상인 비생리학적 혈장 포도당 수치 상승에 선행합니다. 당뇨병 전증 상태에서는 인슐린 수치가 정상적인 인슐린 요구량을 충족하기 위해 증가하여 만성 고인슐린혈증, 고혈당으로 인한 β세포 부전, 결국 T2DM으로 이어집니다[2].인슐린 저항성의 메커니즘은 완전히 확립되지 않았
정의대사성 알칼리증은 대사와 관련된 어떤 원인에 의해 혈액의 산-염기 정도를 반영하는 수소이온 농도(pH)가 7.45를 초과하는 질환을 의미합니다. 수소이온 농도(pH)의 정상치는 7.35~7.45입니다. 원인대사성 알칼리증의 원인은 구토 등으로 인해 비정상적으로 소실된 수소이온과 염소이온을 보충하기 위하여 신장에서 탄산수소이온의 재흡수를 촉진하면서 혈장의 염기가 증가하는 것입니다. 따라서 대사성 알칼리증은 구토, 치료적 위액 제거 등으로 인해 위산이 과다하게 소실되는 경우에 흔하게 발생합니다. 탈수되거나 이뇨제를 사용한 경우에 신장이 중탄산염을 충분히 제거하지 못해도 대사성 알칼리증이 발생할 수 있습니다. 이외에 알도스테론의 활성이 증가하여 산을 과량으로 제거하거나, 제산제로 중탄산염을 과량 복용하거나, 대량 수혈에 의해 항응고제로 첨가된 구연산이 과량 유입되는 경우에도 대사성 알칼리증이 초래될 수 있습니다. 증상대사성 알칼리증은 신경 근육의 과도한 흥분을 일으켜 사지의 무감각, 저린 감각, 신경 과민, 흥분, 지남력 상실, 섬망, 경련을 유발합니다. 대사성 알칼리증은 칼슘의 이온화를 감소시켜 저칼슘혈증의 증상인 테타니(tetany, 떨림 증상)를 발생시킬
뼈는 성장이 멈춰 있는 조직이 아니라 평생 지속적으로 생성과 성장, 흡수의 과정을 반복하며 변하는 장기입니다. 1년마다 10%의 뼈가 교체되고 10년이 지나면 우리 몸의 뼈는 모두 새로운 뼈로 교체됩니다. 사춘기에 성인 골량의 90%가 형성되고, 35세부터 골량이 서서히 줄어들다가 여성의 경우 50세 전후에 폐경 되면서 매우 빠른 속도로 골량이 줄어드는데, 폐경 후 3~5년 동안 골량의 소실이 가장 빠르게 일어납니다. 개요-정의 '골다공'은 뼛속에 구멍이 많이 생긴다는 뜻으로, 골다공증은 뼈의 강도가 약해져 쉽게 부러지는 질환을 의미합니다. 뼈의 강도는 뼈의 질과 양에 의해서 결정됩니다. 뼈의 질에 영향을 주는 요소로는 뼈의 구조, 미세 손상, 교체율, 무기질 정도 등이 있습니다. 현재까지는 뼈의 질을 전체적으로 평가할 만한 만족스러운 지표가 없기 때문에 뼈의 양을 측정하는 골밀도를 이용하여 골다공증을 진단하게 됩니다. 세계보건기구는 건강한 젊은 성인의 평균 골밀도 수치와의 차이를 기준으로 하는 T 점수로 골다공증 진단 기준을 제시하고 있습니다. 뼈의 강도를 결정하는 요소 정상인과 골다공증 환자의 뼈 개요-종류 골다공증은 노화에 의하여 자연적으로 발생하는 일
놓쳐선 안 될 당뇨병성 자율신경병증당뇨병 말기, 무너지는 자율신경계 10년 넘게 당뇨병을 앓아온 53세의 주부 김모씨는 얼마 전부터 앉았다 일어나기만 하면 머리가 핑 도는 느낌이 들기 시작했다. 어려서부터 빈혈기가 조금 있던 그였기에 대수롭지 않게 여겼고 약국에서 빈혈약을 구입해 먹는 정도로 치료를 대신하고 있었다. 빈혈의 주기가 점점 짧아지고 두통도 심해질 무렵, 고교동창생 모임에서 급기야 실신하고 말았다. 병원으로 긴급히 호송되어 진찰을 받은 김씨의 증상은 당뇨병으로 인한 기립성 저혈압 때문인 것으로 밝혀졌다. 그는 이름도 어려운 이 질환의 정체가 도대체 무엇인지 전혀 알지 못하고 있었다. 자율신경은 우리 몸의 구석구석에 퍼져 있으며 주로 내부 장기의 기능을 조절하는 역할을 한다. 따라서 당뇨병으로 인해 자율신경계에 이상이 생겨 발생하는 자율신경병증은 피부에서부터 시작해 위장관계, 비뇨생식계, 심혈관계 등 우리 몸의 모든 부위에서 생길 수 있고 그만큼 증상도 다양하다. 당뇨병성 자율신경병증이 있는 경우 심근경색증이나 심장 부정맥, 뇌졸중, 신증 등으로 인해 사망할 위험이 그만큼 높아진다. 가장 중요한 유발인자로는 불량한 혈당 조절, 오랜 당뇨병 유병 기간
당뇨병성 자율신경병증이란? 잘 조절되지 않은 고혈당이 오랫동안 지속될 경우 그로 인해 자율신경이 손상될 수 있습니다. 우리 몸의 장기 및 여러 가지 기관에 자율신경이 전반적으로 분포하고 있기 때문에 이러한 신경이 손상되면 다양한 이상 증상이 발생할 수 있습니다. 특히 당뇨병에서 가장 뚜렷한 자율신경 이상을 보이는 곳은 땀샘, 비뇨기계, 위장관계, 심혈관계 등 입니다. 환자들에서 앉아 있다가 일어날 때 어지럽기도 하고 피부가 건조하거나 아니면 땀이 너무 많이 나기도 합니다. 또는 위장관계에 영향을 미쳐서 설사가 지속되거나 소화가 잘 안되기도 하며 배뇨에 장애를 유발 할 수도 있습니다. 또 이러한 자율신경 이상은 발기 부전 등의 성기능 장애의 중요한 원인이 되기도 합니다. 기립성저혈압 심혈관계를 조절하는 자율신경계에 이상이 발생하면 갑작스런 체위변화에 따른 혈압과 맥박의 반응이 제대로 이루어지지 못하여 기립성 저혈압이 발생할 수 있습니다. 기립성저혈압은 뚜렷한 치료방법은 없습니다. 진행되지 않도록 철저한 혈당관리를 하면서 기립성 저혈압으로 인하여 발생할 수 있는 2차적인 사고를 예방하여야 합니다. 기립성저혈압의 진단 체위변동에 따른 심박동수의 변화, 호흡에 의한
어떤 경우에 자율신경장애 의심 해야하나/ 서울적십자 순환기내과 서홍석 원인 자율신경인 교감신경과 부교감신경의 이상으로 기립성 저혈압이 발생한다. - 혈액에 순환하는 과정 중 뇌에 혈액 양이 부족하여 발생하여 자울신경 장애가 나타난다. - 뇌혈류의 감소가 주 원인이다. - 교감신경이 확장되어 여러 증상이 나타나며 터널시야, 요통, 위장장애, 불면, 두근거림, 무력감, 등 이나타난다. - 자율신경장애 는 머리부터 발끝까지 불편하다고 호소한다. 주 원인과 치료는 아래 동영상을 들어 보십시요. 출처/비온디
병인지 몰랐던 심혈관계 자율신경장애 자율신경장애 신경계 가 작용하지 못해 스트레스를 받아 교감신경 부교감신경 에 장애가 생겨 기립성 저혈압, 기립성빈맥, 어지러움등이 생긴다. 증상으로 불안, 불면, 시야장애, 근육통, 두근거리고, 소화불량 등 여러 증상들이 나타난다. 출처/비온디
고지혈증 진단, 치료 기준, LDL 약물 : 대한가정의학회 지난주 #한국지질동맥경화학회 의 #이상지질혈증진료지침 이 2022년 11월 18일 제5판으로 업로드 되었습니다! 인쇄본은 아직 발행이 되지 않았고, PDF 버전이 한국지질동맥경화학회 홈페이지에 올라와있습니다. 2018년 #고지혈증진료지침 (#고콜레스테롤혈증 과 고중성지방혈증 생활습관관리 및 약물치료) 에서 변경된 부분에 대해서 정리해보겠습니다. 한국지질·동맥경화학회. Korean Society of Lipidology and Atherosclerosis 한국인의 #이상지질혈증진단기준 (2018년과 동일) LDL 콜레스테롤 정상 범위 : 100~129 mg/dL 총콜레스테롤 TC 정상 범위 : <200 mg/dL 중성지방 TG : <150 mg/dL 중성지방이 400mg/dL일 경우 LDL 계산값의 정확도가 떨어질 수 있어 LDL 콜레스테롤의 직접 측정 TG는 공복에 영향을 받기 때문에 TG 값을 통해서 계산하는 LDL의 경우 12시간 공복(최소한 9시간 이상) 공복이 필요하며, 공복검사가 불가능한 경우 역시 LDL 직접측정 2022년 개정 내용 : 공복이 아닌 상태에서 측정한 중성지방
GLP-1 약물, 폭발적 인기 속 ‘근육 손실’ 숙제…비마그루맙 병용 해법 제시美 당뇨병학회 “체중계 숫자 넘어 체성분 주목”…‘실시간 근육 손실 감지’ 센서도 등장게티이미지 뱅크비만 치료가 단순히 몸무게를 줄이는 데 그치지 않고, 감량된 체중의 질을 따지는 방향으로 치료의 초점이 이동하고 있다. 미국당뇨병학회(ADA) 비만협회 부회장 사마르 하피다(Samar Hafida) 박사는 지난 23일 시카고에서 열린 제85차 ADA 과학 세션에서 “새로운 비만 치료 시대에 접어들면서 체중 감량량뿐만 아니라 근육량 보존과 치료에 따른 건강상의 이점 확보에 집중하는 것이 매우 중요하다”고 밝혔다. ADA는 최근 비만 치료의 중심이 체중계 숫자에서 체성분 변화로 옮겨가는 흐름에 주목하고 있다. 특히 인크레틴(Incretin) 기반 치료제 사용이 급증하고 있다. 인크레틴은 식후 혈당 상승을 억제하는 호르몬으로, 이를 모방하거나 자극해 혈당과 체중을 조절하는 약물이 인크레틴 기반 치료제다. 이들 약물은 효과와 함께 근육량 손실 문제도 동반하는 것으로 보고되고 있다. GLP-1 수용체 작용제(GLP-1 RA), GIP/GLP-1 RA 등 인크레틴 제제 사용자는 지난 5년간 미
한미약품이 국내 제약회사 최초로 처음부터 끝까지 독자 기술로 개발한 GLP-1 비만 신약(에페글레나타이드)의 이름은 어떻게 될까? 한미약품은 내년 하반기 출시를 앞둔 GLP-1 비만 신약 ‘에페글레나타이드(efpeglenatide)’의 제품명을 정하기 위한 네이밍 공모전을 진행한다고 2일 밝혔다. 이번 공모는 자사의 의료 전문 포털 HMP(Health & Medical Platform)에 가입된 전국의 의사 고객을 대상으로 오는 16일까지 진행된다. 대한민국 의사라면 누구나 HMP(www.hmp.co.kr) 가입 후 네이밍 공모전에 참여할 수 있다. 네이밍 공모를 일반인까지 확대하자는 일부 의견이 있었지만, 의학적 진단을 통해 처방이 이뤄지는 전문의약품이라는 점을 고려해 공모 대상을 의료진으로 한정하게 됐다고 회사측은 설명했다. 페글레나타이드는 한미약품의 혁신 플랫폼 기술인 랩스커버리(LAPSCOVERYTM)가 적용된 지속형 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1) 수용체 작용제로, 제2형 당뇨병(T2DM) 환자를 대상으로 한 임상 3상에서 우수한 혈당 조절 및 체중 감량 효과는 물론, GLP-1 계열 치료제 중 가장 뛰어난 심혈관 질환 보호 효능을 갖
영국 골웨이대 연구팀이 발표된 메타 분석 연구에서 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1) 계열 당뇨 치료제를 복용한 환자군은 위약을 복용한 환자군에 비해 치매 발병 위험이 약 45% 낮은 것으로 결과 발표[국제학술지 미국의학협회저널 신경학(JAMA Neurology)]이후 케이스웨스턴 리저브의대 연구진이 진행한 제2형 당뇨병 환자에서 세마글루타이드와 알츠하이머병 관련 치매의 연관성 연구 결과가 국제학술지 알츠하이머병 저널에 24일 게재됐다 . 170만명을 대상으로 한 실제 진료 데이터를 바탕으로 분석한 결과 세마글루타이드 투여군에서 알츠하이머병 관련 치매의 발생 위험이 최대 46%까지 낮아진 것으로 나타났다. 당뇨병과 비만 치료제가 인지 기능에 영향을 미칠 수 있다는 연구는 점점 늘어나고 있고, 특히 리라글루타이드, 세마글루타이드와 같은 GLP-1 수용체 작용제(GLP-1RA) 계열 약물이 주목받고 있다. GLP-1 RA에 속하는 약물은 혈당 조절뿐 아니라 뇌 내 인슐린 감수성 개선, 염증 억제, 아밀로이드 축적 억제와 같은 기전을 통해 신경보호 효과를 보일 수 있는 것으로 관측된다. 당뇨병 및 비만 치료제로 쓰이는 세마글루타이드가 치매 예방 약물로도 유망할
고려의대, 알츠하이머병 치료 가능성 제시 우리나라 연구진이 기억력 회복과 치매 억제에 효과적인 새 물질을 찾아냈다. 고려의대 박길홍 명예교수팀(경기도경제과학진흥원 바이오센터, 아산의료원, 충남대 신약전문대학원)은 ‘프테로신 D(pterosin D)’라는 성분이 뇌 속 신호 전달 단백질을 자극해, 기억력 향상과 알츠하이머병 진행 억제에 도움을 준다고 밝혔다. 박길홍 명예교수 연구는 국제 학술지 알츠하이머병 저널(Journal of Alzheimer’s Disease) 최신호에 게재됐다. 프테로신 D는 기존 치매 치료제와 달리 뇌세포를 직접 자극하는 새로운 작용 방식으로, 뇌세포 안에서 기억과 학습에 중요한 역할을 하는 단백질(PKA, 단백질 키나아제 A)을 자극한다. 이 단백질이 활발해지면 신경세포 성장, 기억 형성에 중요한 단백질(BDNF, TrkB)들이 활성화되어, 기억력과 인지기능이 좋아진다. 실제로 알츠하이머 유전자를 가진 실험쥐에 프테로신 D를 3개월간 먹인 뒤 미로 실험을 한 결과, 공간학습과 기억 능력이 크게 향상됐다. 또 프테로신 D는 기존 치매 치료제처럼 뇌세포 내 신호물질(cAMP) 수치를 증가시키지 않고, 단백질 키나아제를 직접 자극해 부작