임신당뇨병의 증상은? 임신당뇨병은 대부분 증상을 일으키지 않아 검사중에 혈당 수치로 임신당뇨병을 알게 된다. 간혹 혈당 수치가 너무 높으면 다음과 같은 증상이 나타날 수 있다. 소변을 자주 많이 본다.갈증배고픔을 자주 느끼고, 과식함식후에 졸리고, 피곤함 임신성 당뇨병 임신 중 약 4%의 임신부에게 당뇨병이 발생합니다. 이 질환을 임신성 당뇨병이라 합니다. 임신성 당뇨병은 다음이 있는 여성에서 더 흔합니다. 비만 당뇨병 가족력 특히 비히스패닉계 아시아인/태평양 제도민, 히스패닉계/라틴계 여성과 같은 특정 유산 자각 증상이 없으며 치료하지 않는 경우 임신성 당뇨병으로 임신부와 태아의 건강 위험이 높아질 수 있으며 태아의 사망 위험도 높아집니다. 임신성 당뇨병이 있는 대부분의 여성은 인슐린을 충분하게 생성하지 못하여 이 병에 걸립니다. 인슐린은 혈액 내 혈당(포도당)의 수치를 조절합니다. 임신 중에는 더 많은 인슐린이 필요하며, 이는 태반에서 신체가 인슐린에 덜 반응(인슐린 저항이라고 함)하도록 만드는 호르몬을 분비하기 때문입니다. 이 효과는 특히 태반이 커지는 임신 후반에 뚜렷이 나타납니다. 그 결과 혈당 수치가 증가하는 경향이 있습니다. 그런 다음 더 많은
임신성 당뇨검사, 언제 이루어지나요? 임신 전에는 당뇨가 없다가 임신으로 인한 생리적 변화에 의해 임신 20주 이후에 당뇨병이 생기는 것을 '임신성 당뇨'라고 해요. 임신성 당뇨도 일반 당뇨처럼 인슐린이 부족하여 몸의 혈당이 높아지는 상태를 말하는데요. 인슐린 분비가 부족해 대사에 이상을 초래하는 내분비 질환으로 임신으로 인한 호르몬 변화와 체지방 증가로 인해 인슐린 저항성이 증가하며 발생해요. 임신성 당뇨에 걸리면 임산부뿐만 아니라 태아에게도 안 좋은 영향을 미칠 수 있어, 주의가 필요해요. 임신 초기 당뇨는 태아 손상 또는 자연유산을 초래하고 임신 중기와 말기에는 거대아로 인한 제왕절개 분만과 사산, 고인슐린증 등을 겪을 수 있어요. 임신성 당뇨를 겪으면 출산 후에도 산모가 계속 당뇨이거나 아기가 소아당뇨를 겪을 수 있으므로 관리와 검사가 중요해요. 임당검사는 임신 24~28주 사이에 이루어지는데요. 포도당 50g을 먹고 1시간 후 채혈하여 혈당이 140mg/dl 이하여야 정상수치라고 해요. 혈당이 140mg/dl 이상이 나오면 임신성 당뇨 재검사 대상이에요. 임신성 당뇨 증상 자세히 알아보기! ▼ 임신성 당뇨? 증상과 대처법 확
임신당뇨병은 왜 생기는 걸까? 임신 이전에 이미 당뇨병이 있던 경우와 달리, 임신에 의해 유발되는 질환입니다.임신 중에 당대사의 생리학적인 변화가 과장되어 나타난 결과입니다. 임신 중 처음으로 인지했거나 발생한 당대사 장애로 정의할 수 있습니다.임신성 당뇨병은 크게임신 전 당뇨와 임신성 당뇨로분류할 수 있습니다.임신 전 기간 동안 임산부의 대사 이상으로 인해 태아 손상이 생길 수 있습니다. 임신을 하면 우리 몸에는 임신과 관련된 호르몬이 증가하게 되고 이로 인해 여러가지 변화를 겪게 된다. 임신중 혈당은 비 임신의 시기와 비교하여 식후 혈당이 더 오르게 되는데 이는 태아에게 포도당을 공급하기 위한 생리적인 변화로 이해하면 된다. 또한 공복 시에는 혈당이 더 떨어지게 되기에 산모들이 배고픔을 빨리 느끼게 되는 이유이다. 임신당뇨병은 이러한 ' 식후 혈당의증가'가 우리몸에서 과장되게 반응 하면서 산모의 혈당이 더 오르게 되는 것이며, 결과적으로 태아에게 과도한 포도당이 공급되어 '거대아'등 불량한 임신 예후와 연관될 수 있기에 '임신당뇨병'으로 정의하게 된 것이다. 구체적으로 임신 기간 동안에 태반에서 분비되는 호르몬 중 락터젠, 에스테로젠, 프로제스테론이라는
임신 중 혈당 변화와 당뇨병이 태아에게 미치는 영향조윤영(내분비-대사내과 의사) 임신 시 나타나는 혈당의 변화임신 16-20주 이후 포도당 생성의 재료가 되는 아미노산의 부족으로 공복 혈당 농도는 감소하는데, 태반 호르몬의 작용에 관계한 것으로 추정됩니다. 태아가 성장하면서 포도당 이용이 증가하여 임신 말기의공복 혈당 농도는 비 임산부보다 평균 10mg/dL 낮습니다. 또 다른 변화는 인슐린 감수성의 감소 및 인슐린 저항성의 증가입니다. 인슐린 감수성은 임신 전에 비해 50-70% 감소하는 데 반해, 인슐린 저항성은 증가하는데, 이러한 변화의 기전은 명확하지 않으나 태반 호르몬인 태반락토겐, 프로게스테론, 프로락틴, 코르티솔 등의 분비와 관련된 것으로 추정합니다. 또한 임신 시 체지방의 증가, 신체 활동의 감소도 인슐린 저항성 증가의 원인이 됩니다. 이러한 영양 및 호르몬 상태의 변화는 분만 직후 소실됩니다. 산모의 당뇨병이 태아 및 신생아에 미치는 영향산모의 당뇨병이 태아에 미치는 영향은 모체의 대사 장애에 의해 발생하므로 제1형, 제2형 당뇨병의 타입에 따른 차이는 없습니다. 선천성 기형과 유산 당뇨병 임산부에서 태아의 기형 또는 유산의 빈도는 임신 당시
임신성 당뇨병의 위험요소가 있는 산모는 임신후 병원 첫 방문시 당뇨병의 대한 검사를 바로 실시 하여야 한다. 임신성 당뇨병의 위험요소가 없는 보통의 산모는 임신 전반기가 지난 24~28주에 검사를 하도록 권장하고 있다. 여성이 임신을 하게 되면 혈당이 임신전에 비해 약간 낮아지는 것이 정상이다. 임신성 당뇨병의 진단기준은 정상 임신부의 낮아진 혈당치를 기준으로 하기 때문에 일반 당뇨병의 진단 기준과는 다르다. 보통 임신 24~28주에 혈당 검사를 하는데 공복 혈당의 측정만으로는 정확하지 않기 때문에 당부하 검사를 한다. 공복이나 식사에 관계없이 포도당 50g을 경구 투여하고 1시간 후에 혈당을 측정하여 103~140 mg/dl 이상이면 임신성 당뇨병을 의심한다. 임신성 당뇨병이 의심된다면 8시간 이상 금식 후 다시 100g포도당 당부하 검사를 하여 공복시 95mg/dl이상, 당부하 후 1시간에 180mg/dl이상, 2시간에 155 mg/dl이상, 3시간에 140mg/dl이상 중 두번이상 기준을 초과하면 임신성 당뇨병으로 진단한다. 최근에는 두 단계 검사가 번거로우므로 75g 포도당 당부하 검사를 한번만 하여 공복시 92mg/dl이상, 당부하 후 1시간에 18
* 임신성 당뇨의 원인 임신 초번에는 여성 호르몬과 태반 호르몬 등의 영향으로 인슐린 감수성이 증가하여 정싱적으로 산모의 혈당은 낮아지게된다. 정상 산모의 공복 혈당을 측정하면 평균 75mg/dl 정도가 나오는데 이를 저혈당이 아닌가 하고 생각할 수 있지만 산모의 혈당이 낮아지는 것은 임신의 정상적인 생리현상이다. 식후 혈당도 낮아지게 되는데 식후 2시간 혈당의 평균치는 97mg/dl 정도가 된다. 임신 초반기의 인슐린 감수성의 증가는 임산부에게 영양분 동화작용과 지방축척을 증가시켜 체중을 증가 시킨다. 이 때 여성호르몬의 영향으로 지방은 임산부의 둔부와 하복부에 주로 축척된다. 임신20주기를 넘어서게 되면 반대로 인슐린 저헝성을 증가시키는 호르몬이 많이 분비된다. 임신 후반기에 인슐린 저항성이 늘어나는 이유는 산모 체내의 영양분 이화작용을 촉진시켜서 산모의 영양분이 태아에게 많이 넘어가도록 하는 생리적인 필요성 때문이다. 바로 이 시점에서 산모의 췌도세포가 튼튼하다면 인슐린 저항성에 대응하여 인슐린을 많이 분비하여서 혈당이 올라가지 않아야 한다. 그런데 만약 산모에게 인슐린을 분비하는 췌도세포에 문제가 있다면 이 시점에 혈당이 오르게 되어 임신성 당뇨병이
* 임산성 당뇨병의 위험인자 35세 이상의 임신제2형 당뇨병의 가족력이 있는 경우과거에 임신성 당뇨병이 있었던 사람4kg이상의 거대아를 출산했던 사람.과체중 및 비만한 여성. 임신성 당뇨병이란?임신전에 당뇨병이 없었고 임신 초기에도 혈당이 정상이었지만 임신 20주를 지나면서 임신부의 혈당이 정상치를 넘어서 당뇨병이 되었다가 출산과 동시에 혈당이 정상화되는 것을 임신성 당뇨병이라고 한다.임신 후반기에 모체의 혈당이 높아지면 태아는 과도하게 성장하여 거대아가 되고 거대아 출산은 산모에게 산도 손상을 가져오는 해를 끼치게 된다.출산후에 산모의 당뇨병은 없어지지만 중년 이후에 제2형 당뇨병 발생의 위험도가 높아지게 된다./ 출처 당뇨병학
3월이 고비라는 말은 무슨 뜻인가요? 전공의가 돌아와야 정상화된다는 뜻일까요? 전공의는 돌아와도 당직을 과거처럼 설 생각이 없는데요? 주 60시간을 인정받으려면 주 2회 이상 당직을 세울 수 없을텐데요? 결국 전문의와 진료보조간호사로 완결된 체계를 갖춰야 합니다. 당직을 서는 의사를 따로 두어야 합니다. 무엇보다 입원환자가 많은 과 (내과, 정형외과, 외과, 신경과 등)는 입원 환자만 보는 전담 전문의를 활성화해야 합니다. 내과환자 300명을 보는 병원이라면 적어도 150-200명은 전담의가 보는 식으로 바꿔야 합니다. 그러려면 10-15명은 필요합니다. 기존의 임상교수 (입원회진, 외래진료, 검사/수술을 다 하는 방식)를 전담의로 바꾸어서 입원환자 진료만 담당하게 해야 합니다. 내과의 경우 더욱 그렇습니다. 입원환자만 보는 일이 불만 요인이 된다면 월별 스케줄을 만들어 순환하면 됩니다. 예를 들어 3월 한달은 외래, 검사실 근무 없이 입원환자 진료만 담당하는 거죠. 정부는 전문의가 입원전담을 할 때 입원료를 더 주는 제도를 만들어 적용하고 있습니다. 입원전담전문의 수가도 인상해 주었고, 별도 가산수가도 만들어주었습니다. 병원이 더욱 적극적으로 이 방법을 도
건보공단, 10일 ‘2023년도 건강보험환자 진료비 실태조사’ 발표 2023년도 상급종합‧종합병원‧병원‧의원의 독감 관련 검사는 2350억원, 치료주사 3103억원으로 전년대비 비급여 진료비가 크게 늘었다. 국민건강보험공단(이사장 정기석)은 10일 ‘2023년도 건강보험환자 진료비 실태조사’ 분석 결과를 발표했다. 코로나19로 감소했던 독감 진료건수가 증가한 가운데, 2018년도 대비 ‘급여 경구치료제’ 진료비는 감소(2018년 180억원→2023년 142억원)한 반면, ‘비급여 주사치료제’는 같은 기간 626억원에서 3103억원으로 늘었다. 독감 검사와 치료주사 비급여 진료비 증가는 주로 의원급에서 나타났다. 2023년도 의원 비급여 독감 검사와 치료주사 진료비는 각각 2064억원과 2498억원으로, 전체 비급여 독감 검사의 87.8%, 비급여 치료주사의 80.5%를 차지했다. 건보공단은 독감 비급여 증가 원인은 민간보험사의 ‘독감보험’ 판매 증가와 주사치료제의 공급 및 수요 증가에 있는 것으로 분석했다. 국민건강보험 일산병원 장광천(소아청소년과), 박선철(호흡기알레르기내과) 교수에 따르면, 독감 경구치료제(급여)와 주사치료제(비급여)의 효과는 비슷하고,
대웅바이오, 고혈압 치료제 ‘텔미사르탄군’ 리뉴얼 후 매출 100억 돌파 대웅바이오는 고혈압 치료제 ‘트윈베타’와 ‘텔미베타’ 시리즈가 리뉴얼을 통해 지난해 연매출 100억 원을 달성했다고 4일 밝혔다. 트윈베타와 텔미베타는 ‘텔미사르탄’을 주요 성분으로 하는 고혈압 치료제로 지난해 리뉴얼을 통해 기존 PTP(Press Through Pack) 방식의 개별포장에서 병포장 형태로 복약 편의성을 개선하면서 시장에서 좋은 반응을 얻고 있다. PTP는 플라스틱이나 알루미늄 등으로 한쪽이 볼록하게 튀어나오도록 개별 포장한 방식이다. 지난해 리뉴얼에 따라 텔미사르탄 라인업은 한 개의 약포지에 다른 약제와 동봉이 가능해졌다. 이는 별도의 PTP 포장을 뜯어야 하는 수고로움을 덜어냈고, 복용 편의성을 높였다는 평가다. 그간 고령의 환자나 다수의 약제를 한꺼번에 복용하는 고혈압 환자의 경우 약제를 일일이 나눠 복약해야 하는 불편함을 겪어 왔다. 리뉴얼한 제품은 수분을 흡수하는 성분 특성 때문에 개별포장이 필요했던 기존 제형의 문제점을 지속적인 연구 개발과 개선 노력을 통해 극복한 것이 특징이다. 두 제품 모두 습기에 강한 정제로 변경해 이 문제를 해결했다. 텔미사르탄은 고혈
성균관의대 안지인 교수팀, 독성 아밀로이드 베타 제어 기전 최초 규명 안지인 교수 국내 연구진이 치매의 대표 병변인 독성 아밀로이드 베타를 제어할 수 있는 분자적 기전을 규명, 산발성 알츠하이머성 치매의 새로운 치료 접근법을 제시했다. 아밀로이드 베타는 아밀로이드 전구 단백질(APP)에서 효소의 작용을 통해 절단되어 생성되는 조각으로, 이 단백질은 뇌에서 비정상적으로 축적되는 경향이 있으며, 세포에 독성을 유발하고 신경세포의 기능과 생존에 손상 을 준다. 산발성 알츠하이머는 유전적 변이(가족력) 없이 노화 등 다양한 요인에 의해 발생하는 알츠하이머성 치매를 말한다. 한국보건산업진흥원(원장 차순도)은 3일 “성균관의대 안지인 교수팀이 알츠하이머성 치매와 관련된 단백질인 독성 아밀로이드 베타와 EBP1 단백질 발현 변화에 따른 발병기전을 밝히고, 실제 환자와의 치매 유사도를 높인 동물모델을 제시하는데 성공했다”고 밝혔다. 이번 연구를 통해, EBP1 발현 저하로 인한 독성 아밀로이드 베타 축척 및 인지 기능 장애 등 알츠하이머성 치매 발병 기전을 새로이 입증하고, EBP1 유전자를 제거한 마우스를 동물모델로 제시해 EBP1의 발현 유지를 통한 기능 보존이 기억